四、骨质疏松的治疗

　　一旦确定已患骨质疏松症，一定要找出致病因，并对症下药，才能防止病情继续发展下去。通常医生就致病原因，指导病患者服用钙片、降钙片、活性维生素D、氟化钠等有利钙吸收及抑制骨质分解的药剂，对于更年期及卵巢切除的妇女，则尚须适量补充雌激素。

　　1、维生素D类药物 维生素D作为机体必须营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡起着重要作用。

　　2、降钙素 应用降钙素治疗可抑制骨吸收，减轻骨丢失。

　　3、氟化物 氟化物作为治疗骨质疏松症的药物已有30年历史，是促进新骨形成的药物之一，氟化物能显著增加骨密度，在一定条件下使骨质疏松症病人的骨密度恢复到正常人的水平。

　　4、雌激素 给绝经后妇女补充雌激素可明显减少骨折的发生。

　　5、雄激素 雄激素类药物能刺激骨形成。

　　6、双磷酸盐类 该类药物已成为目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。 

　　7、依普拉芬 依普拉芬为一种合成的异黄酮衍生物，因其轻微的胃肠道反应和患者对长期用药的良好耐受性和安全性被临床接受。 

　　8、维生素K 维生素K主要是通过增加骨钙素（BGP）合成和分泌而起作用，为骨形成促进剂。 

　　9、甲状旁腺素（PHT）　甲状旁腺素加强骨细胞溶解骨钙的作用和破骨细胞吸收骨基质的作用，同时促进成骨细胞形成及矿化骨的作用。这样，骨钙可以不断地释出以维持血钙水平，旧骨也得以不断地被新骨替换。

　　10、钙制剂 钙制剂是治疗骨质疏松疗效和安全性都较为肯定的药物之一，其使用的钙源主要是碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸钙等。

　　11、中医药 近年来大量的研究证实和临床应用补肾壮骨中药治疗骨质疏松取得了满意的效果，且毒副作用少，可长期服用，价格适中，适合我国国情

　　五、大豆异黄酮与骨质疏松

　　绝经后的妇女容易患骨质疏松症的原因与女性绝经后雌激素的缺乏有关。女性绝经后骨质疏松症是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降，继发甲状旁腺功能亢进，降钙素分泌不足，从而导致骨吸收大于骨形成，出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征，临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。绝经后妇女骨质疏松发病率可高达20%－50%，并随着年龄增大而发病率增高，绝经20年以上者可达53.62%－57.89%，平均为56.76%。其作用机制简单地讲可能是通过以下途径进行的：

　　1、雌激素有促进降钙素分泌、抑制破骨细胞活性的功能。雌激素缺乏时，降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞活性增强可导致骨吸收增加引发骨质疏松症。 

　　2、雌激素缺乏时，抑制了体内甲状旁腺激素的分泌。由干甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化成活性维生素D的催化剂,甲状旁腺素分泌不足时,活性维生素D生成减少，肠道对钙的吸收减少，骨生成原料不足导致骨质疏松症。 

　　雌激素可增加降钙素分泌，抑制甲状腺旁腺激素活动，从而抑制骨钙融出，且雌激素可使成骨细胞活动增强，骨形成大于骨吸收，骨骼变得坚硬、强壮。此外，雌激素能帮助活性维生素D在肾内的合成，促进骨的重建过程，且促进钙在肠内的吸收，所以雌激素对钙的调控作用很重要。一般来说，绝经后骨质疏松的严重程度因人而异，这主要由二种因素决定，即与本身的最大骨量（系指人一生中骨盐含量最高、骨硬度最强大的时期，相当于男性30岁左右，女性28岁左右的时期）和骨量丢失的速度有关。卵巢摘除或过早闭经的女性，由于雌激素不分泌或分泌过少，其骨质疏松发生率较雌激素分泌正常或绝经较晚的女性为高，即较易发生骨质疏松，这一事实说明雌激素对骨量的维持有至关重要的作用。现已明确：卵巢功能低下，合成和分泌雌激素能力明显低下，导致雌激素不足，主要使骨吸收作用增强，虽然也可使骨重建增强，但骨吸收即骨破坏过程远远超过骨形成过程，其结果骨量丢失，骨质变得疏松。

　　大豆异黄酮具有与人体雌激素相似的分子结构和弱雌激素活性，是国际上公认的安全无毒副作用的天然植物雌激素。女性补充大豆异黄酮后，可在提高体内雌激素水平、防止骨质疏松发生的同时，不会产生由于服用化学合成雌激素带来的与激素相关的各种疾病，如乳腺癌。