降压肽是从牛奶蛋白、鱼蛋白、胶原蛋白、大豆蛋白等蛋白质中，酶解处一种具有ACE活性的多肽。

　　降压肽，对血压的调节起着重要作用。血管紧张素转化酶是一种膜结合的二肽羟基肽酶，其分子是一种糖蛋白，含有维持其活性所必需的锌离子和氯离子，相对分子量在120000～150000。降压肽在体内广泛存在，在肺毛细 血管内皮细胞的含量最为丰富。降压肽是多功能酶，在体内肾素——血管紧张素系统和激肽释放酶——激肽系统中，对血压的调节起重要作用。

　　在RAS系统中，肾素是一种蛋白分解酶，它能将血管紧张素原水解释放出十肽的血管紧张素I，而血管紧张素I则是降压肽的底物，降血压肽能水解血管紧张素I羟基末端的二肽，产生八肽的血管紧张素II，血管紧张素II是血管紧张素系统的最主要的生物活性成分，而其前体血管紧张素和血管紧张素I，则无活性。血管紧张素II是已知最强的收缩血管物质之一，它作用于小动脉，使血管平滑肌收缩，迅速引起升压效应；同时，血管紧张素II通过刺激醛固酮分泌，促进人体肾脏对Na、K的重吸收，引起钠贮量和血容量的增加，使血压升高。在正常条件下，降压肽是血管紧张素II生成的限速因素，降压肽决定于血管紧张素II的生成量。

　　KKS系统，是机体内源性降压系统，激肽释放酶作用于本身无活性的激肽原，产生具有血管舒张功能的激肽。哺乳动物有三种激肽，即舒缓激肽，胰激肽和蛋氨酰胰激肽。在KKS系统中，降压肽也称为激肽酶II，它的作用能使激肽失活，如舒张激肽，羟基末端的苯丙氨酸水解掉，使BK失活，使KKS系统处于抑制状态，导致血管收缩占优势，血压升高。

　　RAS和KKS在血压调节方面是一对相对拮抗的体系，其平衡协调对维持正常血压有重要作用，RAS可产生升压的血管紧张素II，而KKS可产生降压的舒缓激肽，RAS和KKS的平衡失调被认为是高血压发病的重要因素之一。由于ACE在RAS和KKS系统中对血压调节起重要作用，抑制ACE活性对降低血压有积极影响，因而，寻找更有效的ACE抑制肽一直引起人们极大兴趣。

　　用动植物蛋白质酶解获得ACE抑制肽已成为当今世界科技界、医学界研究的热点。我国已研究出具有高ACEI的活性多肽，这对日益上升的高血压人群，无疑是一个好消息。