3 对细胞免疫的作用
沈美玲等研究发现黄芪多糖能使得脾脏增大，胸腺减少，脾脏thy-1阳性细胞数量显著降低。无论是体内还是体外，APS降低脾细胞对刀豆蛋白
(ConA)和植物血凝素(PHA)的应答反应，提示APS抑制T细胞功能。APS能增加机体的抗体形成细胞数。在体外它能增强小鼠对LPS的应答反应，在体内APS虽抑制脾细胞对LPS的应答反应，但可能出于给药后脾脏细胞对LPS不敏感的细胞增生所致，认为APS有刺激B细胞功能的作用。
王德昌等研究了黄芪多糖对人血淋巴细胞免疫功能的活性，实验以局部移植物抗宿主反应(GVH)和淋巴细胞增殖反应为指标，观察药物处理前、后与病人免疫功能的变化结果表明，黄芪多糖100μg/ml可以明显提高正常人与病人的局部移植物抗宿主反应强度，使原来的阴性反应转为阳性，10μg/ml在体外显著地增强了亚适量细胞有丝分裂原ConA、PHA、PWM所致的体外增殖反应，APS增强人血淋巴细胞免疫功能的作用至少是由于部分地降低了抑制性T细胞活性的结果。100μg/ml时作用最强，剂量增至500或1 000μg/ml时，细胞的应激能力反而逐渐下降，可能是抑制了T抑制细胞(Ts)中存在的辅助性因素。
张艳等应用小鼠烧伤模型，对黄芪多糖的免疫增强作用进行了体内外研究，结果表明体内应用APS(250mg/kg，1次/d，连续5d)可明显提高烧伤小鼠T淋巴细胞的转化、IL-2的产生及IL-2R的表达。体外分别应用50、100、250μg/ml的APS，发现其可纠正烧伤小鼠T淋巴细胞转化、IL-2产生及IL-2R的表达受抑状态，并促进巨噬细胞产生IL-1，抑制PGE2合成且呈剂量依赖关系。体外去除烧伤小鼠脾细胞中巨噬细胞后，APS对T淋巴细胞转化、IL-2产生及IL-2R表达的调节作用消失。提示：APS对烧伤小鼠的免疫调节作用依赖于巨噬细胞，通过刺激其分泌IL-1，抑制PGE2合成，而促进IL-2产生及IL-2R表达，进而增强T淋巴细胞增殖。
梁华平等利用小鼠闭合性创伤模型，观察创伤后第4d小鼠血浆，免疫细胞内cAMP、cGMP的含量变化及黄芪多糖、人参茎叶皂甙的调节作用。结果显示创伤后小鼠血浆内cAMP水平增高，cGMP水平下降，cAMP/cGMP比值升高。腹腔巨噬细胞及脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴细胞在静息状态和启动状态时cAMP、cGMP的含量也显示相似的改变。APS(250mg/kg)、GS(50mg/kg)体内应用(1次/d，连续4d)可明显降低创伤小鼠血浆及免疫细胞内cAMP水平，升高cGMP水平。一定浓度范围内的APS(50-250/μg/ml)、GS(1.0～10μg/ml)在体外可明显拮抗创伤小鼠启动状态的巨噬细胞和脾细胞内的cAMP/cGMP比值增高。
4 对自然杀伤细胞(NK)的作用
王光等采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法研究了黄芪多糖APS对淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK)的增强作用。结果表明：APS具有明显的增强LAK细胞毒作用，有效剂量范围为0.001 mg/ml，在0.01 mg/ml呈最大的增强作用，为原来LAK细胞毒性的3倍，高浓度或低浓度将呈无效结果。
张晓明等研究了在白细胞介素2(1L-2)及黄芪多糖APS作用下，小鼠NK细胞的细胞化学和超微结构的变化，发现经IL-2和APS处理后，NK细胞酸性磷酸酶、酸性醋酸酯酶的活性增加，阳性细胞百分率增高，并与NK活性相关。
杨海贤等探讨LAK细胞攻击Hala细胞后的归宿及黄芪多糖的影响。方法是分别以IL-2和IL-2、APS激活的LAK细胞与Hela细胞共育，用电镜和电脑图像分析系统观察和测定LAK细胞的存活、坏死、凋亡细胞及凋亡细胞不同阶段的体密度，结果表明对照组16 h Hela细胞大部分死亡，LAK细胞本身死亡率57％。8、16h实验组的LAK细胞存活、坏死、凋亡细胞各自的体密度与对照组均有差异(P<0.05)或明显差异(P<0.01)，说明APS可降低LAK细胞坏死和凋亡细胞的体密度，尤其是典型凋亡细胞的体密度。
5 对细胞因子的作用
金虹等将小鼠脾细胞制成悬液后，分别与不同剂量黄芪多糖混合，在含ConA的培养液中培养3 h，测定IL-2的活性。结果发现三个浓度(12.5、50、200μg/ml)的黄芪多糖对正常小鼠ConA活化淋巴细胞IL-2的测试无促进作用，而对大黄脾虚小鼠的影响则随黄芪多糖的浓度而异，当浓度为50μg/ml和200μg/ml时大黄脾虚小鼠IL-2的产生有明显促进作用，但尚不能使之恢复正常水平。
赵克胜等从APS中分离出一种分子量为20000～25000的黄芪多糖组分，研究其对30名健康人和10名肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)在体外分泌肿瘤坏死因子(TNF)的作用，发现当APS终浓度为10～20μg/ml时，培养上清中TNF活性最高，而且主要是TNF-α。
张凤翎等用APS治疗肝炎，临床研究表明治疗组氨基酶转换率(ATL)的复常率、E抗原、乙肝病毒-DNA、转阴率均优于对照组(P<0.05)，对口服APS的肝炎患者体内诱导干扰素(IFN)的实验结果为用药后较用药前血浆中IFN含量提高三个滴度。
6 对抑菌及抗病毒作用 
陈惠兰等试用人型结合菌H37RV感染豚鼠为模型，研究了黄芪多糖的保护作用，当给结核杆菌(TB)感染豚鼠后，腹腔注射APS 40mg/kg，隔日注射1次，共10次，可以看到脾、肝病变减轻，腹丛淋巴结肿胀率减少，OT反应强度显著减弱。
王立新等预先给予黄芪多糖，腹腔注射剂量30、60、100mg/kg，连续7d能显著提高内毒素中毒小鼠的存活率，APS ip 100mg/kg连续7d能完全解除内毒素的致死作用，随内毒素中毒鼠肝脏内APT含量及EC值下降具有拮抗作用。上述作用均呈剂量依赖性。APS ip 60、100mg/kg连续7d能明显拮抗内毒素处理小鼠肝匀浆中MDA升高及GSH降低。电镜显示APS对内毒素处理小鼠肝脏线粒体结构的损伤具有保护作用。
黄芪多糖在体外可明显减轻内毒素对白蛋白合成的抑制，并显著提高腹腔感染大鼠血浆白蛋白水平，减少内毒素吸收是防治腹腔感染后低蛋白血症的重要环节，黄芪多糖具有明显效果。
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